Ürik Asit testi başlıca  fazla hücre yıkımını değerlendirmede (nükleonik asit yıkımıyla artar, en tipik örneği gut yani damla hastalığı), fazla hücre yıkımı ve oluşumunun olduğu hastalıklarda (lösemi) ve böbrekten atılım bozukluklarında (renal yetmezlikler)  kullanılır. Pürin metabolizmasının son ürünüdür, nükleonik asitlerin yıkılmasıyla oluşur. KC’den böbreğe taşınır ve % 70’i idrarla atılır. Kalan ürik asit barsağa geçer ve yıkılıp dışkı ile atılır. Ürik asidi yıkan enzim Ürikaz eksikse vücutta birikebilir. Suda çok az çözündüğünden hemen birikmeye eğilimlidir.

 

Ürik Asit yüksekliği (Hiperürisemi)

Gut (başlıca ayak başparmağında ve kulakta ürik asit birikmesine bağlı şiddetli ağrı ve kızarıklık) (hastalığın şiddeti ile ilişkisiz)

Renal Yetmezlik

Prerenal Azotemiler

Alkolizm

Down Sendromu

Kurşun Zehirlenmesi

Lösemi

Lenfoma

Multipl Myeloma

Lesch-Nyhan Sendromu (Herediter Gut, enzim eksik)

Starvasyon (uzun açlık), kilo kaybettirici uzun diyetler

Diyabetik Ketoasidoz

Metabolik asidozlar

Gebelik Toksemisi

KC hastalıkları

Obezite

Hipotroidizm

Hipoparatiroidizm

Hemolitik anemi

Orak hücreli anemi

Kemoterapi ve Radyoterapi sonrası (hızla hücreler yıkılır)

Psöriazis

Glikojen Depo Hastalığı

Glukoz 6 Fosfat Dehidrogenaz yetmezliği

Stres

Ağır egzersiz

Pürinden zengin diyet (karaciğer, böbrek, kırmızı et..)

 

Ürik Asit düşüklüğü (Hipoürisemi)

Fankoni sendromu

Wilson Hastalığı

Uygunsuz ADH sendromu

Bazı kanserler (Hodgkin hastalığı, Multipl myeloma)

Ksantinüri (Ksantin Oksidaz enzimi eksik)

Yetersiz pürinli gıda alımı, çay,kahve ve yüksek doz aspirin

İlaçlar : Çok sayıda ilaç test sonuçlarını etkiler.

 

Numune 

Serum. Kişi mümkünse aç olmalıdır. Ağır egzersiz yapmamalı ve dinlenmiş olmalıdır.

Referans değerler 

Erkekler : 3.4 – 7.0 mg/dl

Kadınlar: 2.4 – 6.0 mg/dl

Çocuklar: 2.0 –5.5 mg/dl

 

GUT HASTALIĞI 

Kristallerin sorumlu olduğu artropatiler içinde; monosodyum ürat kristallerinin sebep olduğu “gut”, kalsiyum pirofosfat dihidrat (CPPD) kristallerinin neden olduğu “psödogut” ve diğer kristal depo hastalıkları (basik kalsiyum fosfatlar, kalsiyum okzalat) sayılabilir. Gut, hiperürisemi, tekrarlayan artrit atakları ve eklem içinde ve çevre dokuda monosodyum ürat kristallerinin depolanması ile karakterize bir hastalıktır. Gut’un, Hippokrat zamanından beri bilinmesine rağmen, modern anlamda tanımı 1683 yılında Syndenham tarafından yapılmış, 19. yüzyılda da ürik asit ile olan ilişkisi ortaya konulmuştur.

Gut, erkeklerde daha sık rastlanır; primer gutlu hastaların % 90’ınını erkek hastalar oluşturur. Hastalıkta ilk atak çoğunlukla 50 yaşlarında görülür.

İki tiptir;

a) Primer gut:  Gut hastalarının % 90’ı primer gut’tur. Primer gutta, hiperürisemi, ürik asitin anormal ekskresyonundan veya pürin metabolizmasındaki bir hastalık sonucu gelişir. Primer gutlu hastaların büyük bir çoğunluğu idiopatik olarak nitelendirilir ve kesin bir genetik veya metabolik defekt tesbit edilemez. Hastaların ancak %1’inde “hipoksantin guanin fosforibozil transferaz  veya  fosforibozil  pirofosfat  sentetaz”  aktivitesinde  artış  gibi  spesifik  enzim  defektleri  bulunur.

b) Sekonder gut: Bütün gutlu vakaların %10’unu oluşturur. Ürik asitin aşırı oluşumu veya bozulmuş ekskresyonu sonucu gelişir. Obesite, alkol kullanımı, pürinden zengin diyet alınımı ve diabetes mellituslu hastalarda ve aile hikayesi bulunanlarda primer gut gelişme riski yüksektir.

Klinik Bulgular

Gutun gelişiminde 4 aşama vardır: Bu aşamalara geçiş her bir hasta için farklılık gösterir.

Asemptomatik Hiperürisemi: Klinik bulgu yoktur. Aslında sık rastlanan bir laboratuvar bulgusudur. Rutin incelemeler sırasında hiperürisemi tesbit edilir. Asemptomatik dönem 15-20 yıl kadar bir zaman sürebilir.

Akut Gut Artriti: Erkeklerde genellikle ilk atak 40-60 yaşlarında ortaya çıkar. Kadınlarda ise ilk atak ileri yaşlara doğru kayma gösterir ve genellikle menapoz sonrası dönemde gerçekleşir. Akut gut artriti, klasik olarak hastaların %70’inde monoartrit olarak ortaya çıkar. En sık tutulan eklemler ayak başparmağının metatarsofalangeal eklemleridir. Gut ‘taki MTP eklem inflamasyonuna “podagra” ismi verilir. Akut gut artritinde ilk nöbet, çoğunlukla gece ani olarak başlar. 8-12 saatlik zaman içinde şiddetli hal alır. Eklemde ağrının yanısıra, kızarıklık ,sıcaklık ve şişlik vardır. Ağrı şiddetlidir ve hasta en küçük bir dokunmayı dahi tolere edemez.

Ara Dönem: Akut gut atakları arasındaki semptomsuz dönemdir.

Kronik Gut: Kronik gut, oligo/poliartiküler ataklar, eklem deformiteleri, tofüs ve ürolitiazis ile karakterizedir. Gutlu hastaların % 25’inde nefrolitiazis vardır. Gutlu hastalarda hipertansiyon, diabetes mellitus, ateroskleroz ve hipertrigliseridemi görülme sıklığı da artmıştır.

Laboratuvar Bulguları

Akut gut atağında vakaların %10’unda serum ürik asit seviyeleri normaldir. Bu nedenle serum ürat düzeyleri tanı açısından yanıltıcıdır; monosodyum ürat kristallerin gösterilmesi şarttır.

Kesin Tanı 

Sinovyal sıvıda veya tofüs materyalinden alınan örnekte polarize ışık mikroskobunda monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi iledir.

Tedavi

19. yüzyıldan beri akut gut artritin tedavisinde kolşisin kullanılmaktadır. Akut atağın kontrol altına alınmasında ve atakların önlenmesinde etkilidir. Akut gut atağında esasında ilk tercih edilecek ilaçlar nonsteroid anti-inflamatuar ilaçlardır. Akut gut atağında allopürinol veya probenezid verilmez çünkü, serum ürat düzeyinin düşürülmesi atak süresini uzatabileceği gibi şiddetini de artırır.